Сердечно-сосудистые заболевания вследствие атеросклероза являются основной причиной смерти. Прямая связь гипоэстрогении (дефицита женских половых гормонов) с развитием атеросклероза очевидна, поскольку атеросклероз – это возрастное явление.
Ранняя менопауза увеличивает риск инфаркта миокарда в 2,03, риск артериальной гипертензии в 2,0 раза, овариэктомия (удаление яичников до 50 лет) повышает риск сердечно-сосудистой патологии в 4,55 раза, овариэктомия до 35 лет увеличивает риск ССЗ в 16 раз.
Частота ишемической болезни сердца растёт с возрастом. Основной причиной ишемической болезни сердца, инсультов и инфарктов служит атеросклероз – следствие изменений липидного (жирового) спектра крови. Атерогенными, то есть способствующими развитию атеросклероза, являются ЛПНП, триглицериды и холестерин. ЛПНП способствуют проникновению холестерина в клетки эндотелия сосудов, ЛПВП подавляют его синтез. Доказана прямая связь уровня холестерина и ЛПНП с наличием атеросклеротических бляшек на интиме сосудов. Уровень ЛПНП возрастает после 35 лет и еще больше возрастает в условиях дефицита эстрогенов в перименопаузе. Триглицериды способствуют тромбообразованию и снижают фибринолитическую активность (способность растворять тромб) крови. Атерогенные липиды (Холестерин, ЛПНП, ТГ) повышают тонус сосудистых стенок и увеличивает резистентность (неустойчивость) мелких сосудов. Следствием являются микроциркуляторные нарушения, прежде всего в сердце и мозге.
Антиатерогенный эффект ЭСТРОГЕНОВ состоит в ускорении распада ЛПНП, повышении уровня ЛПВП, снижении уровня холестерина и антиоксидантном действии. Кроме того, эстрогены улучшают сосудистый кровоток, увеличивают секрецию простациклина, действуя подобно антагонистам кальция снижают резистентность сосудов. Подтверждением этого является снижение триглицеридов и атерогенных фракций липопротеидов (ЛПНП, холестерина) под влиянием эстрогенов.
ЭФФЕКТЫ ЭСТРОГЕНОВ:
- УЛУЧШАЮТ РОСТ ЭНДОТЕЛИЯ;
- ПОДАВЛЯЮТ ПРОЛИФЕРАЦИЮ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК В ОТВЕТ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДА (ТОЛЩИНА КОМПЛЕКСА ИНТИМА-МЕДИА);
- БЛОКИРУЮТ АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ;
- ОКАЗЫВАЮТ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ НА ЦИК, КОТОРЫЕ ИНИЦИИРУЮТ АТЕРОГЕНЕЗ;
- УМЕНЬШАЮТ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС (ТОРМОЖЕНИЕ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА);
- УМЕНЬШАЮТ СОДЕРЖАНИЕ АПФ;
- СНИЖАЮТ УРОВЕНЬ ГОМОЦИСТЕИНА.
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА (ТРИАДА ВИРХОВА)
1) Повреждение сосудистой стенки (эндотелия);
2) Нарушение баланса свёртывающей и противосвёртывающей системы крови;
3) Замедление кровотока
БЫСТРЫЕ ЭФФЕКТЫ ЭСТРОГЕНОВ ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ТРОМБООРАЗОВАНИЮ
- ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕННОГО ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДА – ЭТО ЭСТРАГЕНЗАВИСИМЫЙ ПРОЦЕСС. БЫСТРАЯ РЕПАРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ЭСТРОГЕНОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ.
- ЭСТРОГЕНЫ ПОВЫШАЮТ ВЫРАБОТКУ АНТИКОАГУЛЯНТНЫХ (противосвёртывающих) ФАКТОРОВ
- СПОСОБСТВУЮТ ВЫСВОБОЖДЕНИЮ ОКСИДА АЗОТА, В РЕЗУЛЬТАТЕ ПРОИСХОДИТ БЫСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ СОСУДА.
ВЫБОР ГЕСТАГЕНОВ ДЛЯ МЕНОПАУЗАЛЬНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ. ЭФФЕКТЫ ГЕСТАГЕНОВ
Благоприятное влияние натуральных эстрогенов на сердечно-сосудистую систему обнаружено при проведении огромного количества экспериментальных работ, эпидемиологических исследований, а также значительного числа крупных хорошо спланированных наблюдательных исследований, в том числе наиболее крупного из них «Исследования здоровья медсестер», результаты которых свидетельствуют о снижении на 30-40% риска ССЗ при применении ЗГТ. Прогестагенный компонент не должен нивелировать благоприятные эффекты эстрогенов, а в идеале — потенцировать их. «Идеальная» ЗГТ должна препятствовать развитию АГ, увеличению массы тела и благоприятно влиять на уровень ТГ, чему во многом соответствует комбинация эстрадиола с ДРСП, представляющая новые возможности для снижения иска сердечно-сосудистой патологии у женщин в постменопаузе с климактерическими нарушениями.