Гинекомастия (от греческого gyne – женщина и mastos – грудь) – увеличение грудных желез у мужчин, возникающее вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани.

По данным разных авторов, частота возникновения злокачественных опухолей на фоне гинекомастии составляет и 3,9-17% и даже до 60% случаев.

Причины и механизм развития

На состояние молочных желез у мужчин влияют те же половые гормоны, что и у женщин. Гинекомастия сопровождается гиперсекрецией эстрадиола, накопление его в организме, это способствует пролиферации молочных желез.

Гинекомастия – это пример дисбаланса стероидных гормонов у мужчины. Может быть обусловлена абсолютной или относительной гиперэстрогенемией. В организме здорового мужчины тоже образуются эстрогены за счет преобразования андрогенов яичек и надпочечников в периферических тканях в основном в жировой.

Биосинтез стероидных гормонов

Абсолютная гиперэстрогенемия имеет место при повышенной эндогенной секреции эстрогенов (например, кортикоэстроме, опухолях яичка или простаты) или экзогенном введении их (например, при лечении рака простаты).

Относительная гиперэстрогенемия возможно при нормальном уровне эстрогенов в крови, но пониженном содержании андрогенов, как это бывает при гипогонадизме. Может нормальным уровень эстрогенов и андрогенов, но дефект андрогенной стимуляции обуславливает патологическую феминизацию.

Причиной дисбаланса андрогенов и эстрогенов может стать нарушение их выведения из организма (например при циррозе печени, гепатите).

Повышение уровня пролактина повышает чувствительность тканей молочных желез к эстрогеном и андрогенам. При гиперпролактинемии повышенный уровень ткани воспринимают нормальное количество эстрогенов , как повышенное.

классификация

****

• Ложная гинекомастия (синонимы псевдогинекомастия, адипозомастия) – увеличение грудных желез за счет отложения жира, железистая ткань отсутствует.

• При истиной гинекомастии среди тканей молочной железы всегда присутствует железистая ткань  — альвеолярные образования.

****

I. Диффузная

II. Узловая

****

****

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

Истинная физиологическая НЕОНАТАЛЬНАЯ гинекомастия.

Проявляется в период новорожденности, в связи с тем, что в фетоплацентарной крови у более 50% новорожденных мальчиков. По мере инактивации и выведения этих гормонов нагрубание грудных желез у ребенка исчезает.

Истинная физиологическая ПУБЕРТАТНАЯ ТРАНЗИТОРНАЯ гинекомастия.

Наблюдается у 40-90% мальчиков в период полового созревания. Может быть одно и двусторонней.

На ранних стадиях полового развития продукция эстрогенов опережает продукцию тестостерона, вызывая дисбаланс соотношения эстрогены/андрогены. Также к этому может приводить нарушение баланса между пролактином, гонадотропинами и половыми гормонами в период становления половой системы: увеличивается секреция ФСГ – так как повышается активность клеток Сертоли яичка, а секреция ЛГ стимулирующего продукцию тестостерона в клетках Лейдига, достигает такого уровня, как у взрослых мужчин, только через 2 года.

Обычно через 6-18 месяцев данный вид гинекомастии проходит самостоятельно без лечения.

Выжидательная тактика при данной разновидности гинекомастии допустима до 1,5 – 2 лет.

Истинная физиологическая ИНВОЛЮТИВНАЯ (СТАРЧЕСКАЯ) гинекомастия.

Встречается чаще  у полных, тучных пожилых мужчин за счет периферического стероидогенеза эстрогенов из надпочечниковых фракций андрогенов в жировой ткани. Этому способствует возрастное снижение гормональной функции яичек. Если другие причины исключены, врач может ставить такой диагноз и пользоваться выжидательной тактикой.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

I. Истинная патологическая  ПУБЕРТАТНАЯ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ гинекомастия.

После завершения полового созревания сохранятся увеличенными молочные железы, что не поддается консервативному лечению и требует хирургического вмешательства.

Выделяют четыре клинико-патогенетических варианта персистирующей гинекомастии

1) НОРМОПУБЕРТАТНЫЙ ВАРИАНТ персистирующей гинекомастии.

Характеризуется нормальным морфотипом (размер плечевого пояса больше, чем тазовое).

Индекс массы тела в норме, пубертатное увеличение яичек проявляется раньше, чем полового члена.

Уровень тестостерона и ЛГ в норме, повышено содержание эстрадиола и ФСГ., из-за повышение активности ароматазы фермента превращающего тестостерон в эстрадиол.

2) ГИПОПУБЕРТАТНЫЙ ВАРИАНТ персистирующей гинекомастии.

Наблюдается у подростков с инфантильным или евнухоидным фенотипом, сниженной массой тела, задержкой развития яичек и полового члена, которые начинают увеличиваться в позднем юношеском возрасте. У таких подростков снижен уровень в крови тестостерона, повышен ЛГ, соотношение ФСГ/ЛГ и тестостерон/эстрадиол снижены.

3) ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ (ГИПЕРПУБЕРТАТНЫЙ) ВАРИАНТ персистирующей гинекомастии.

У низкорослых юношей с маскулинным типом сложения и избыточной массой тела. У таких юношей преждевременно на 1-2 года раньше формируются половой члени яички. Секреция тестостерона сформированными гонадами начинается раньше, чем в норме. Гормональное исследование позволяет обнаружить умеренную гиперпролактинемию, что и обуславливает персистенцию гинекомастии.

4) ФЕМИННЫЙ ВАРИАНТ персистирующей гинекомастии.

У мальчиков выявляется гиноидный тип телосложения (узкие плечи, широкие бедра), уменьшение размеров яичек и полового члена. Фаза начального роста тестикул у них отсутствует полностью, фаза ускорения сглажена, к концу полового развития окружность яичка составляет 50% от нормы.

В основе это варианта гинекомастии лежит поражение центрального звена регуляции системы репродукции, сопровождающееся снижением гонадотропных и половых гормонов.

II. ГИНЕКОМАСТИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

1) ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА.

• Пролактинома. Высокая пролактинемия вызывает нарушение выделения гонадотропинов, снижает стероидогенез в яичках, угнетает сперматогенез.

У юношей недостаточно выражены вторичные половые признаки. У мужчин снижается потенция и либидо, астения, снижение мышечной силы, возникает бесплодие. Аденома гипофиза может сужать поля зрения, появляются неврологические симптомы.

Для диагностики в обязательном порядке необходима МРТ черепа с контрастом.

Лечение хирургическое или медикаментозное.

•  Другие аденомы гипофиза могут вызывать Акромегалию, болезнь Иценко-Кушинга, при гормонально неактивных аденомах причины гинекомастии – повышение внутричерепного давления.

2) ГИНЕКОМАСТИЯ ПРИ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ.

Обусловлена нарушением регуляции выработкой гонадотропных гормонов ЛГ, ФСГ, пролактина. В подрастковом возрасте бывает при пубертано-юношестком диспитуитаризме (гипоталамический пубертатный синдром).

3) ГИПЕРТИРЕОЗ.

У детей может сопровождаться гинекомастией. У мужчин гинекомастия может быть первым проявлением тиреотоксикоза. В механизме процесса лежит то, что гормоны щитовидной железы активируют стероидогенез, приводят к возрастанию тестостерона и эстрадиола. В результате в печени усиливается выработка  в печени глобулина связывающего половые гормоны, уменьшается уровень активного свободного тестостерона.

4) ГИПОТИРЕОЗ

Гиперстимуляция клеток  — пролактотрофов гипофиза под влиянием избыточного образования тиролиберина в гипоталямусе, что характерно для первичного гипотиреоза.

Как следствие повышения выработки пролактина.

5) ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ

Страдающие крипторхизмом, анархизмом, травмы яичка, аутоиммунные процессы в самом яичке.

6) ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

• Синдром Клайнфелтера (трисомия Х) – повышается периферическая чуствительность к эстрагенам. Проверять половой хроматин, при подтверждении диагноза – обязательно оперативное лечение (так как часто озлокачествляется).

• Синдром Рейфенштейна – дефект 17-редуктазы. Увеличивается продукция эстрогенов.

•  Тестикулярная феминизация (врожденная парциальная нечувствительность к андрогенам), у лиц с мужским полом (по хроматину), но женским фенотипом. Семенники (яички) в брюшной полости или паховых каналах. Сперматогенные элементы в них не развиты или замещены соединительной тканью. В период полового созревания яички усиливают выработку эстрогенов, а во многих случаях и андрогенов. Это приводит в выраженной вирилизации, гипертрофии клитора и мужскому телосложению. Такие пациенты обычно имеют женский пол по паспорту.

• Истинный гермафродитизм.

• Врожденная дисфункция коры надпочечников.

III. ГИНЕКОМАСТИЯ ПРИ НЕЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

На фоне истощения, при заболевании печени и почек.

— В печени происходит метаболизм стероидных гормонов и выделение их с желчью. Гинекомастия может развиваться при гепатитах, циррозе.

— Почечная недостаточность – замедляется выведения пролактина и эстрогенов, что приводит к гинекомастии.

— Хронические простатиты – повышается продукция эстрогенов клетками Сертоли семенников, нарушение синтеза из тестостерона более активного андрогена дигидротестостерона.

— заболевания центральной нервной системы: черепно-мозговые травмы, паркинсонизм, сирингомиелии, эпилепсии, менингоэнцефалитах.

IV. ГИНЕКОМАСТИЯ ПРИ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

Нередко является первым и единственным симптомом развивающейся злокачественной опухоли (часто рак легкого, желудка, поджелудочной железы, яичка). Гинекомастия  вызывается синтезом эстрогенов опухолью. При опухолях яичка может повысится продукция ХГЧ, подобно ЛГ хорионический гонадотропин увеличивает продукцию эстриола.

V. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ГИНЕКОМАСТИЯ.

Препараты, которые могут спровоцировать развитие гинекомастии: эстрогена, андрогены (способны под действием фермента перейти в эстрогены), антиандрогены (флутамид, ципротерон), спиронолактоны (верошпирон), стероидные анаболики, глюкокортикоиды, сердечные гликозиды, антагонисты кальция (верапамил, нифедепин), циклоспорин А, противотуберкулезные средства, противоопухолевые средства (винкристин, миелосан), ингибиторы АПФ, теофиллин, альфа – адреноблокаторы, наркотические вещества, фузидин,  раувольфия, клофелин, метоклопромид, фенотиазины, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ингибиторы МАО, сулиндак, омепрозол.

В принципе любое лекарственное средство может вызвать гинекомастию (хотя бы только влияние на функцию печени).

диагностика

Подробно собранный анамнез.

Осмотр онколога-маммолога.

Консультация уролога-андролога.

УЗИ молочных желез (определяет истинную или ложную гинекомастию, диффузную или узловую, позволяет заподозрить рак молочной железы, оценить размер и динамику при консервативном лечении).

Лабораторный скрининг: гормоны ФСГ, ЛГ, ТТГ, ХГЧ, пролактин, тестостерон, эстрадиол, глобулин связывающий половые гормоны.

Биохимия крови (позволяет оценить работу печени и почек): АЛаТ, АСаТ, щелочная фосфатаза, общий билирубин, креатинин, мочевина.

При необходимости: МРТ гипофиза с контрастом, КТ надпочечников, УЗИ щитовидной железы, УЗИ органов мошонки и ТРУЗИ предстательной железы, мазок сока простаты на воспаление, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, исследование полового хроматина.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор тактики лечения зависит от варианта гинекомастии.

1. Может быть принята выжидательная тактика.

2. Назначена витаминотерапия или гормонотерапия.

3. Оперативное лечение самой гинекомастии или опухоли, которая вызывает возникновение гинекомастии.

 

Запишитесь на консультацию